체력관리 정리 - 고혈압과 운동

1. 혈압

출처 : hongcheon.go.kr

직역하면 피(血)의 압력(壓)이란 뜻의 혈압(血壓, Blood Pressure, BP)은 혈관(blood vessel)을 따라 흐르는 혈액이 혈관벽(walls of blood vessels)에 가하는 압력을 말한다. 이 압력의 대부분은 심장이 순환계를 통해 혈액을 펌프질하는 동작에서 비롯된다. 여기서 '혈압'이라는 용어가 아무런 조건 없이 쓰이는 경우, 거의 동맥 안에서 피가 나타내는 압력인 '동맥혈압(arterial blood pressure)' 혹은 '동맥압(arterial pressure)'을 뜻한다. 그러니까 우리가 일상적으로, 의사가 어떤 단어를 붙이지 않고 '혈압'이라고 했다면 이 혈액이 동맥벽에 가하는 압력(동맥압, 동맥혈압)이라고 생각하면 되며 이 글에서의 '혈압' 또한 '동맥혈압'에 대한 이야기라고 봐도 무방하다.

혈압
수축기 혈압(SBP)=최고 혈압	이완기 혈압(DBP)=최저 혈압
심장 수축으로 혈액이 내보내질 때 혈관에 가해지는 압력	십장 이완으로 혈액이 심장에 모일 때 혈관에 가해지는 압력

혈압은 심장이 펌프질하는 경우와 그로 인해 혈관벽이 받는 압력의 정도에 따라, 최고 혈압(maximum pressure)이라고도 불리는 수축기 혈압(systolic pressure)과 최저 혈압(minimum pressure)이라고도 불리는 이완기 혈압(diastolic pressure)로 나눠 표현된다. 여기서 수축기 혈압은 심장이 수축하여 혈액을 내보낼 때 혈관에 가해지는 압력을 말하며, 이완기 혈압은 심장에 혈액이 가득 모였을 때의 압력을 말한다. 이 두 혈압은 주변 대기압에서의 수은주밀리미터(mmHg) 단위로 측정된다.

 

이런 혈압은 호흡수(respiratory rate), 심박수(heart rate), 체온(body temperature) 등과 함께 활력 징후(Vital Signs, V/S)의 구성 요소 중 하나로, 이 혈압이 정상적이지 않으면 신체의 생명 유지 기능이 나빠질 가능성이 높다. 즉, 이 혈압도 잘 관리해야 건강하게 살 수 있다는 뜻이다! 혈압은 mmHg 단위로 측정된 수축기 혈압과 이완기 혈압에 따라 저혈압, 정상 혈압, 고혈압 전단계, 고혈압 1단계, 고혈압 2단계 등으로 나눌 수 있다. 이는 혈압 측정 시 신체의 혈압 상태를 나타내는 지표로 쓰인다.

혈압의 범위	수축기(mmHg)		이완기(mmHg)
저혈압	< 90
정상(optimal)	< 120	and	< 80
고혈압 전단계	120 ~ 139	or	80 ~ 89
고혈압 1단계	140 ~ 159	or	90 ~ 99
고혈압 2단계	160 ~ 179	or	100 ~ 109
고혈압 3단계	≥ 180	or	≥ 110

이런 단계적 수치화된 고혈압은 '측정된 신체의 현재 혈압 상태'를 나타내는 지표다. 즉 '난 고혈압 1단계야'라고 한다면 '나의 혈압은 고혈압 1단계인 상태야'라는걸 나타낸다.

 

1-1. 평균동맥혈압 구하기

1-1-1. 심장주기와 평균동맥혈압

이런 수치적인 혈압은 어떻게 계산되는걸까? 이를 계산하려면 평균동맥혈압(mean arterial pressure, MAP)과 심장주기(cardiac cycle)를 알아야 한다.

심장의 수축과 이완 과정(좌측)과 심장주기 동안의 심장 운동 (출처 : wikimedia)

심장주기(cardiac cycle)란 이전의 심장 박동이 시작될 때부터 다음 심장 박동이 시작될 때까지 심장이 하는 일을 말한다. 쉽게 말해 심장이 한 번 '두근'하는 동안 수축하고 이완하는 활동을 말한다고 보면 된다. 이제 평균동맥혈압에 대해 알아보자.

 

평균동맥혈압(mean arterial pressure, MAP)이란 1회의 심장 주기 동안의 혈압의 평균을 말하며, 심박출량(cardiac output, CO), 전신혈관저항(systemic vascular resistance, SVR) 혹은 총말초저항(total peripheral resistance, TPR), 중심정맥압(central venous pressure, CVP)로 결정된다.

MAP=(CO*SVR)+CVP MAP=(CO*TPR)+CVP (평균동맥혈압) = (심박출량)*(전신혈관저항 or 총말초저항) + 중심정맥압

실제로 평균동맥혈압을 측정할 때 기여를 적게 하는 중심정맥압(CVP)는 거의 무시되기 때문에 일반적으로 생략해서 계산한다.

MAP=(CO*SVR) MAP=(CO*TPR) (평균동맥혈압) = (심박출량)*(전신혈관저항 or 총말초저항)

 

1-1-2. 심박출량

심박출량 계산 방법 (출처 : ib.bioninja.com.au)

심박출량(cardiac output, CO)은 심장 박출의 체적 유량(volumetric flow rate, 유체(流体)가 이동하는 량을 표시하는 물리량)으로, 단위 시간(보통 분당을 기준으로 함)당 두 심실에서 펌핑되는 혈액의 양을 말한다. 이 심박출량은 심박수(heart rate, HR)와 심장이 1회 완전히 수축했을 때 내보내는 혈액량인 1회박출량(stroke volume, SV)의 곱으로 계산된다.

CO = HR*SV (심박출량)=(심박수)*(1회박출량)

촉진신경(accelerans nerve)의 자극은 심박수를 증가시키는 반면, 미주신경(vagus nerve)의 자극은 심박수를 감소시킨다. 한편, 뇌에서 일부 호르몬이 방출되면 심박수가 올라가기도 한다. 이런 식으로 신경과 호르몬의 영향으로 심박수가 조절되어 심박수와 심박출량, 더 나아가 평균동맥혈압에도 영향을 준다.

 

순환계 내에서의 혈액의 양을 뜻하는 혈액량(blood volume)과 순환하는 혈액에 대한 혈관의 저항을 나타내는 혈관저항(vascular resistance)에 따라 1회박출량에 영향을 준다. 여기서 유입 혈액의 양이 많으면 혈액양이 증가하고, 혈관이 좁아진다면 혈관저항이 높아져, 자연스레 1회박출량 또한 높아지고, 그 결과 심박출량, 평균동맥혈압을 높이는데 영향을 준다.

 

1-1-3. 총말초저항(전신혈관저항)

전신혈관저항(systemic vascular resistance, SVR) 혹은 총말초저항(total peripheral resistance, TPR)은 온몸순환(체순환, systemic circulation)에 의해 받게 되는 혈관저항을 말한다. 이는 혈압, 혈류, 심장 기능을 계산할 때 사용한다.

혈관저항의 결정 요인 (출처 : drawittoknowit.com)

혈관 수축(vasoconstriction)은 총말초저항(전신혈관저항)을 증가시키는 반면, 혈관 확장(vasodilation)은 총말초저항(전신혈과저항)을 감소시킨다. 기본적인 계산식은 아래와 같다.

한편, 관을 흐르는 점성 유체의 유량을 계산할 수 있는 하겐-푸아죄유 방정식(Hagen-Poiseuille equation)으로도 이 총말초저항(전신혈관저항)을 계산할 수 있는데, 이 식을 응용하면 아래와 같은 식이 나온다.

즉, 총말초저항(전신혈관저항)에서 각각의 계산 요소는 (혈액 점도)*(혈관 길이)/(혈관 반지름)과 같은 관계를 가진다. 이 총말초저항에 영향을 주는 세부적 요소로는 신경 호르몬, 혈관의 구조적 적응, 혈관 반응성 등이 있다.

 

2. 고혈압

고혈압(hypertension, HTN, HT/high blood pressure, HBP)은 동맥 내의 혈압이 지속적으로 상승하는 장기적인 의학적 상태를 말한다. 놀라운건 일상적으로 단기적으로 잠깐 올라간 고혈압 자체는 보통 증상을 일으키지 않는데, 장기적으로 고혈압이 계속된다면 뇌졸중(腦卒中, stroke), 관상동맥질환(coronary artery disease), 심장기능상실이라고도 부르는 심부전(心不全, heart failure), 심방잔떨림(心房細動, atrial fibrillation), 말초동맥질환(peripheral artery disease), 시각 장애(visual impairment), 만성신부전이라고도 하는 만성콩팥병(chronic kidney disease), 치매(癡呆, dementia)를 일으킬 수 있는 핵심 위험 인자로 작용한다. 그래서 이런 고혈압 자체는 전세계적으로 조기 사망을 일으키는 주요 원인 중 하나로 여겨진다.

 

이런 고혈압은 유발 원인에 따라 고혈압은 또 1차성 고혈압이라고도 불리는 그 유발 원인이 명확하지 않은 본태성 고혈압(essential hypertension)과 그 유발 원인이 명확한 2차성 고혈압(secondary hypertension)으로 분류한다.

 

	1차성 고혈압 (본태성 고혈압)		2차성 고혈압 (속발성 고혈압)
특징	명확한 발생 원인 미발견		특정 질환에 의한 혈압 상승 원인 질환 및 인자 치료로 혈압 조절 가능
위험인자	유전	가족력	유전
	생활방식	고령 비만증 음주/흡연 짜게 먹는 식습관 스트레스 운동 부족	생활방식	경구피임약 사용
원인 질환			내분비 질환	갑상선 기능 항진증 갑상선 기능 저하증 쿠싱 증후군(쿠싱병) 부신 종양
			신장 질환	신혈관 협착증(신동맥 협착증 등) 만성콩팥병(신부전) 신장염
			혈관 질환	대동맥축착(대동맥축약)
			신경 질환	뇌압 상승
			임신 관련	자간증 임신중독증

1차성 고혈압(본태성 고혈압)은 약 90~95%의 사례는 확실한 원인이라고 말할 수 있는 인자는 없지만 일상적인 생활방식과 유전적 요인으로 일어나는 걸로 여겨진다. 1차성 고혈압의 위험을 증가시키는 생활 방식 요소로는 짜게 먹는 습관, 과도한 체중, 흡연 및 알코올 섭취 등이 포함된다.

 

1차성 고혈압이 아닌 나머지 5~10%의 경우는 2차성 고혈압으로 분류되며, 이는 만성콩팥병, 내분비질환(endocrine disease), 피임약 사용 등의 원인으로 인해 발생한다.

 

즉, 갑자기 아무 원인도 모르게 혈압이 높아져 고혈압 1단계가 되었다라고 한다면, '1차성 고혈압으로 인해 고혈압 1단계 상태가 되었다'라고 해석해야 하며, '갑상선 기능 한진증으로 인해 혈압이 높아져 2단계 고혈압이 되었다'라고 한다면, '2찻성 고혈압으로 인해 고혈압 2단계가 되었다'라고 해석해야 한다.

 

3. 혈압의 메커니즘

고혈압은 일반적으로 5개의 메커니즘(기제)로 일어난다고 보는데 이에 대해 하나하나 정리하겠다.

3-1. 교감신경계(sympathetic nervous system, SNS)

교감신경계(sympathetic nervous system, SNS)는 동맥압(동맥혈압) 조절에 중요한 역할을 한다. 아직까지 어떤 메커니즘으로 교감신경계의 활동이 증가하는지, 다른 말로 상승된 교감신경계 활동(increased sympathetic nervous system activity)이 나타나는지 설명되지 않지만, 이 활동이 일어난다면 고혈압의 주요 전조로 여겨진다. 특히 상승된 교감신경계 활동은 원인을 알 수 없는 1차성 고혈압 환자들에게서 특징적으로 관측된다.

 

고혈압이 발생하는 동안 여러 신경전달물질(neurotransmitter)과 신경조절인자(neuromodulator)의 불균형이 나타나며, 이들은 교감 신경의 후시냅스 표적(postsynaptic target)에서 '(노르에피네프린보다) 평범한(nor-) 에피네프린(epinephrine)'이라는 뜻의 노르에피네프린(norepinephrine, NE)의 방출 증가에 직간접적으로 기여한다.

 

그럼 이 노르에피네프린 자체는 집중력 증가, 혈류량 증가, 대사활동 증가 등의 효과가 있지만, 에피네프린에 비해 전신의 말초혈관을 수축시켜 혈관저항을 높여 결과적으로  혈압을 크게 상승시키게 된다.

 

노르에피네프린 때문이 아니더라도 교감신경계가 활발하게 활동한다면 이는 몸 자체가 흥분 상태(위험 상태 포함)에 있기 때문에 혈압을 크게 상승시킨다.

교감신경계 활성화 -> 상승된 교감신경계 활동 -> 노르에피네프린(NE) 방출량 증가 -> 혈관 수축 -> 혈관저항 증가  -> 혈압 상승

인슐린 저항성이 생기면 인슐린에 의한 혈관확장 효과가 사라지고, 신장에서 염분 재흡수는 유지되며, 고인슐린혈증으로 인해 교감신경계는 활성화되고 고혈압 발생에 기여하게 된다. 즉, 고인슐린혈증과 그를 야기하는 인슐린 저항성은 고혈합과 교감신경계 활성화와 관련이 있다.

인슐린 저항성 -> 인슐린에 의한 혈관확장 효과 감소->  혈압 상승 -> 고혈압                         -> 고인슐린혈증 -> 교감신경계 활성화 -> 고혈압

여기서 재밌는건 트레이닝이 끝나면 인슐린 감수성이 늘어나 SNS의 활동이 줄어들어 혈압이 올라간 상태의 혈관을 재형성(remodeling)해 혈압이 안정화된다는 것이다. 

 

3-2. 레닌-안지오텐신계(renin–angiotensin system, RAS)

레닌-안지오텐신-알도스테론계 (출처 : seumi.com)

레닌-안지오텐신계(renin–angiotensin system, RAS) 혹은 레닌-안지오텐신-알도스테론계(renin–angiotensin–aldosterone system, RAAS)는 혈압, 체액 균형(fluid balance) 및 전해질 균형(electrolyte balance), 총말초저항(TPR)이라고도 부르는 전신혈관저항(SVR)을 조절하는 내분비계를 말한다. 정의에서 '혈압, 총말초저항(전신혈관저항), 체액 균형'이라는 말만 보더라도 이 시스템이 얼마나 혈압에 영향을 주는지 알 수 있을 것이다.

신장의 혈류량이 감소하면, 신장의 방사구체세포(傍絲球體細胞, 토리곁세포, Juxtaglomerular cell, JGC)는 이미 혈액에 존재하는 전구체(precursor) 프로레닌(prorenin)을 효소 레닌(renin)으로 전환시켜 혈액 순환에 직접적으로 분비시킨다. 그렇게 혈장이 된 혈장 레닌(plasma renin)은 간에서 방출되는 안지오텐시노겐(angiotensinogen)을 안지오텐신 I(angiotensin I)라고 불리는 데카펩타이드(decapeptide)로 전환된다. 엔지오텐신 I는 이후 내피 세포의 표현에서 발견되는 안지오텐신 전환효소(Angiotensin-converting enzyme, ACE)에 의해 안지오텐신 II(angiotensin II)라고 불리는 옥타펩타이드(octapeptide)로 바뀐다. (참고로 이 안지오텐신 II의 부신 피질 자극 활성은 100%, 혈관 수축 활성은 40%에 달한다고 한다...ㄷㄷㄷ 이 말은 곧 안지오텐신 II는 강력한 혈관 수축제이자 혈액량 조절제라는 뜻이 된다.)

그런 다음, 약 1~2분의 짧은 수명을 가진 안지오텐신 II는 곧 많은 조직의 적혈구와 혈관상에 존재하는 안지오텐니스(angiotensinase)에 의해 안지오텐신 III(angiotensin III)라고 불리는 헵타펩타이드(heptapeptide)로 분해된다.

이렇게 분해된 안지오텐신 III는 혈압을 증가시키고, 부신 피질(adrenal cortex)에서 신장을 통해 나트륨과 칼륨 배출을 촉진시키는 알도스테론(aldosterone) 분비를 자극하게 되며 결국 혈압을 올리게 된다.

 

트레이닝을 하면 레닌과 안지오텐신 II가 감소하는 것을 알 수 있었고, 이를 통해 혈압 감소에 기여할 가능성이 높다. 정상 혈압인 사람에게 훈련을 시킨 뒤 안정 시 레닌과 안지오텐신 II가 감소됨을 확인했다. 이를 통해 최근 고혈압 환자에게서도 몇몇 연구를 진행해본 결과 비슷한 효과가 나타나는 것으로 보여진다. 즉, 운동을 통한 레닌 및 안지오텐신 II 감소로 고혈압의 진행 상황을 낮출 수 있다는 말이다.

 

 

3-3. 혈관 반응성(vascular responsiveness)

혈관 반응성은 혈관 수축(vasoconstriction)과 혈관 확장(vasodilation)으로 나뉜다. 일단 단어의 유래부터 알아보자.

vasoconstriction : 혈관 수축		vasodilation : 혈광 확장
vaso- : 혈관의-	constriction : 수축, 제한, 압착	vaso- : 혈관의-	dilation : 확장, 팽창

혈관 수축과 혈관 확장 (출처 : differencebetween.com)

혈관 수축(vasoconstriction)은 혈관이 좁아지거나 수축하는 것을 말하며, 혈관 확장(vasodilation)은 혈관이 넓어지거나 팽창하는 것을 말한다. 앞서 말했지만, 혈관 수축(vasoconstriction)은 총말초저항(전신혈관저항)을 증가시키는 반면, 혈관 확장(vasodilation)은 총말초저항(전신혈과저항)을 감소시킨다. 이 둘의 특징적 차이는 아래 표를 살펴보자.

	혈관 수축(vasoconstriction)	혈관 확장(vasodilation)
동맥 혹은 소동맥의 반지름	감소	증가
혈관 저항	증가	감소
혈압	증가	감소
혈류	감소	증가

대략 이해되었으면 이제 내피와 내피세포에 대해 간단히 알아보고 다음 부분을 정리하겠다.

혈관의 구조 (출처 : osuken.jp)

혈관은 크게 외막, 중막, 내막으로 이루어져 있는데, 이 중 가장 안쪽에 있는 내막은 혈관벽의 가장 안쪽에 있는 내피와 그 너머의 결합 조직층인 내피밑층(내피하조직)으로 구성된다. 여기서 내피(內皮, endothelium)는 혈관과 림프관의 내부 표면을 따라 늘어선 편평한 내피 세포의 단일층을 말한다. 이 내피는 내강(內腔, lumen, 관형 구조에서 빈 부분)의 순환 혈액 또는 림프와 나머지 혈관 벽 사이의 경계를 형성하며, 내피세포는 혈관과 조직 사이에 장벽을 형성하고 조직으로 들어가고 나오는 물질과 액체의 흐름을 조절하는 역할을 하는 세포다. 그런데 고혈압은 이런 내피와 내피를 구성하는 내피세포의 기능을 손상시킨다는 연구결과가 있다! 

 

노르에피네프린(NE)에 의해 아드레날린 수용체(adrenergic receptor)가 자극되어 혈관이 수축하게 되는데, 이러면 혈압이 증가해 고혈압이 된다. 그럼 그런 상태로 그 혈관의 가장 안쪽에 있는 내피와 내피 세포는 많은 압력을 받게 되고, 그 결과 그 기능이 저하되는 것이다. 그러나 운동을 통해 노르에피네프린(NE)에 의한 아드레날린 수용체(adrenergic receptor) 자극으로 유발되는 혈관 수축 반응을 완화시킬 수 있으며, 강력한 혈관 수축 펩타이드인 엔도텔린(endothelin-1)의 수치를 낮출 수 있으니 운동은 고혈압을 예방하는데 큰 도움이 된다.

나이가 들수록 일산화질소가 줄어드는 것과 일산화질소가 줄어들면 혈관이 좁아지는 것을 알 수 있다. (출처 : victorymenshealth.com)

그런데 이런 혈관이 확장되기 위해선 일산화질소(nitric oxide, NO)가 필요하다. 세포 내부의 아르기닌에서 형성되는 일산화질소는 신호전달 물질로서 신체의 다양한 활동을 유발하고 자극하는데, 특히 고리형 구아노신 일인산(cGMP)의 생성을 유발해 혈관을 확장시켜 혈압을 정상 수준 범위에 도달할 수 있도록 낮추고, 장기로 공급되는 혈류의 흐름을 개선해주는 역할을 한다. 또한, 심혈관계에서 혈전을 막아 뇌졸중 예방, 특히 심근경색 등의 심장 발작을 예방하는 효과도 있는 유용한 원소다. 이 또한 운동으로 일산화질소 생성률을 높이고, 그렇게 혈관이 확장되면 혈압(BP)은 자연스럽게 떨어트릴 수 있다!

 

3-4. 구조적 적응(structural adaptation)

혈관 재형성의 종류 (출처 : researchgate.net)

운동을 통해 혈관 생성에 관여하는 혈관내피전구세포(endothelial progenitor cell, EPC)가 활성화되어 이미 존재하는 혈관의 길이, 단면적 또는 지름의 증가 등을 포함하는 혈관 재형성(vascular remodeling)과 새로운 혈관이 생성되는 혈관 생성(angiogenesis) 등의 혈관 구조의 변화 또한 발생한다.

혈관모세포에서 분화된 혈관내피세포는 새로운 혈관의 형성을 관여한다. 그렇게 생긴 혈관에서 새로운 혈관이 발아하고 혈관망이 재구축되는 과정을 혈관 생성이라고 한다. (출처 : wikimedia)

운동 -> 혈관 내피세포 자극 -> 일산화질소, 혈관내피전구세포(EPC) 방출 활성화 -> 혈관 재형성, 혈관 생성 -> 혈압 감소

 

3-5. 운동 후 저혈압(postexercise hypotension, PEH)

'운동 후 회복기에 안정 시 때보다 혈압이 낮아지는 현상이 무엇인가?'라는 쪽지시험에서 '저혈압'이라고 적어서 틀렸다. 교수님께 여쭤보니, '해당 현상을 나타내는 말인 '운동후 저혈압'이라는 말이 있기 때문에 단순히 '저혈압'이라고 적으면 틀린 것이다'라고 하셔서 제대로 정리하려고 이 파트를 적는다.

운동 후 저혈압(post-exercise hypotension, PEH)은 일회성 운동 후 회복기 중에 혈압이 안정 시 수준보다 더 낮은상태로 장시간 지속되는 현상으로서, 고혈압 환자의 경우 장기간의 운동 트레이닝 중 PEH가 누적되면서 혈압이 감소된다는 연구 결과도 있다.

 

앞서 말했듯, 1회성 운동은 고혈압 환자의 운동 후 혈압 저하를 초래할 수 있는데, 이는 운동 후 길게는 22시간까지 혈압 감소 효과가 있다. 왜 이런 운동 후 저혈압(PEH)이 일어나는지에 대한 정확한 메카니즘은 연구중에 있지만, 많은 학자들은 우리 몸에서 항상성을 유지하는 메카니즘 중 혈압을 거의 일정하게 유지하는 역할을 하는 압력반사(baroreflex)가 운동 후 저혈압의 핵심 메카니즘 중 하나라고 여긴다. 거기에 운동 전 혈압도 중요한 요소라고 본다.

 

이 부분에 대해선 아직 추가로 연구가 필요하기 때문에 여기서 메카니즘에 대한 이야기를 마치겠다.

 

4. 그럼 어떤 운동이 좋은가?

결론부터 말하자면, 다른 질병과 다르게 고혈압은 유산소 운동보다는 저항 운동을 하는 것이 좋다고 본다. 물론 둘 다 하는 것이 가장 좋지만, 엄청 위험한 경우는 여기서 제외되니 일반적으로 유산소 운동 우선으로 하는 것을 권한다.

또한 중강도 지속성 운동(MICE)보단 고강도 인터벌 운동(HIIT)을 권하긴 한다.

 

어떻게 운동하면 좋을지 FITT로 정리한 표를 살펴보자.

	유산소 운동	저항 운동	유연성 운동
빈도(F)	주 5~7일	주 2~3일	주 2~3일 이상
강도(I)	중강도	60~70% 1RM (점진적으로 80% 1RM까지) 노인과 초보자는 처음엔 40~50% 1RM	긴장이나 경미한 불편감을 느낄 때까지 늘리기
시간(T)	30분 이상 간헐적으로 할 경우, 최소 1회당 최소 10분 이상 (총 30분 이상)	대근육군 각각에 대해 8~12회, 2~4세트	10~30초간 정적 스트레칭 유지, 각 2~4회 반복
종류(T)	대근육을 이용한 지속적이고 율동적인 활동(걷기, 사이클, 수영 등)	저항 머신, 프리웨이트 등	정적 및 동적 or PNF 스트레칭

여기서 동적 저항 운동의 경우, 수축기 혈압과 이완기 혈압이 조금 감소되는 것을 확인할 수 있었다. 그러나 그 감소폭은 2~4%로 아주 적었지만, 이만큼의 감소로도 뇌졸중의 위험이 14~17%나 감소하며, 관상동맥질환에 대한 위험도도 6~9%까지 감소했을 정도로 아주 도움이 된다는 말이다.

 

한편, 정적 저항 운동은 정상인에 대해선 유의미한 혈압 감소 효과를 보였지만, 고혈압 환자에 대한 연구 결과는 아직 제한적이라 뭐라 말 할 순 없지만, 지금 상황에선 안하는 것보단 나쁘지 않다라고 답할 수 있을 것 같다.

 

추가로, 또한 아까 중강도 지속성 운동(MICE)보단 고강도 인터벌 운동(HIIT)을 권하긴 한다고 했는데, HIIT가 MICE보다 혈관내피세포 향상엔 큰 도움을 주지만, 혈압 감소가 우수하다는 통일된 연구 결과는 아직 없기 때문에 이 또한 조심해서 할 필요가 있으며, 자신의 몸 상태에 맞게 의사와 상의해 운동을 하길 바란다.

 

레닌-안지오텐신-알도스테론계(RAAS)에서 신장에서 분비되는 레닌 효소를 억제하고 심박동을 느리게 해 심장의 부하를 줄여 혈압을 낮추는 베타차단제(β-Blocker)를 써서 고혈압 치료를 하는 경우가 많은데, 이 약을 먹는 것 자체로 아드레날린 분비를 줄여 최대 운동 능력을 감소시킨다. 이런 경우 운동 강도는 심박수보단 운동자각도(RPE)를 참고해 운동을 하는 것이 더 도움된다. (운동자각도에 관한 내용은 이 글(https://mspproject2023.tistory.com/768)을 참고 바람)

체력관리 정리 - 신체활동의 이점과 위험요인

 

ACEI, ARB, 베타차단제, 칼슘길항제, 이뇨제와 같은 항고혈압제를 섭취하는 경우, 운동 부하 후 혈압의 과도한 감소(PEH)가 급작스럽게 나타날 수 있어, 운동 후 과도한 저혈압을 예방하기 위해 준비 운동과 정리 운동을 충분히 하고 운동 전후 혈압을 반드시 체크해야 한다. 그리고 허혈성심장질환을 가진 고혈합 환자라면 심혈관 질환자들의 운동 처방 권고가 이용되어야 하니 이 부분 또한 의사와 상의하는 것이 좋다.